Термiн “Iшемiчна хвороба серця” (IХС) запропонований групою експертiв ВООЗ для означення захворювання серця гострого або хронiчного характеру, що виникає внаслiдок зменшення чи зупинки постачання мiокарда кров’ю, пов’язаного з патологiчним процесом у системi коронарних артерiй.
Найнебезпечнiшим є тривалий спазм вiнцевих артерiй, що спричиняє гостру iшемiю мiокарда та його iнфаркт. Стабiльнi клiнiчнi ознаки IХС виникають при звуженнi просвiту судини до 70%. Захворювання частiше зустрiчається в чоловiкiв, нiж у жiнок.
Найбiльш достовiрними факторами ризику є порушення лiпiд-ного обмiну, артерiальна гiпертонiя, курiння, спадкова схильнiсть та стать. Поєднання кiлькох факторiв значно збiльшує небезпеку захворювання IХС.
Iз найбiльш поширених методiв дослiдження в даний час треба вважати ЕКГ. Однак його достовiрнiсть одержує своє пiдтвердження тiльки в половинi випадкiв. За даними рiзних авторiв, у 30-85% хворих звуження просвiту однiєї або кiлькох вiнцевих артерiй може не проявлятися перепадом тиску кровi в цiй дiлянцi. У результатi в мiокардi ознак недостатностi кисню не буде, це означає, що в пацiєнта, який знаходиться в станi спокою, на ЕКГ данi про iшемiчнi змiни будуть вiдсутнi. При збiльшеннi ж зовнiшнього навантаження серця потреба кисню в мiокардi зростає. Оскiльки звуження вiнцевих артерiй в одиницю часу пропускає обмежену кiлькiсть кровi, то пiдвищення артерiального тиску не може повнiстю компенсувати об’ємний кровообiг. З огляду на це, в таких умовах у мiокардi нижче звуження розвивається iшемiя, її i визначають на ЕКГ.
Таким чином, неускладнена форма IХС проявляється однiєю з клiнiчних форм стенокардiї та характерними змiнами на ЕКГ, якi спосте-рiгають в 50 % випадкiв. В умовах фiзичних навантажень ознаки iшемiї мiокарда можна визначити в 90 % випадкiв. Наявнiсть стенокардiї навiть при вiдсутностi ознак iшемiї у спокої i при тестових навантаженнях може служити показанням для проведення селективної коронарографiї (рис. 2.1.19).
У деяких досить рiдкiсних випадках звуження просвiту артерiї може бути зумовлено не облiтеруючим атеросклерозом, а спазмом. При такiй пiдозрi, що може виникнути пiд час дослiдження, в просвiт артерiї доцiльно ввести нiтроглiцерин. Як стверджують данi лiтератури, цей метод дає можливiсть у 100 % випадкiв виявити атеросклеротичнi ураження вiнцевих артерiй. Iншi методи (ЕХОкардiографiя, тощо) менш iнформативнi.
У класичному планi для iнфаркту мiокарда характерними є раптовий, iнтенсивний та тривалий бiль у дiлянцi серця i типова його iррадiацiя. Причому бiль може бути настiльки iнтенсивним, що не пiддається навiть дiї наркотикiв. При цьому пульс стає частим, з’являються блiдiсть шкiрних покривiв, пiтливiсть. Iнколи настає рефлекторний колапс. Надзвичайно рiдко iнфаркт мiокарда може перебiгати без болю. Таке спостерiгається, головним чином, при ураженнi задньої стiнки.
На вiдмiну вiд звичайних випадкiв, при розвитку iнфаркту мiокарда ЕКГ буває iнформативною майже в 90% випадкiв i дозволяє визначити розмiри, глибину, локалiзацiю та приблизне поширення ураження.
Для початкової стадiї iнфаркту мiокарда (стадiя гострої iшемiї), як i для нападу стенокардiї (особливо її нестабiльної форми), характерним є збiльшення Т2–Т4 (iнодi вище зубця R). Такий стан звичайно продовжується не бiльше 50–60 хв. У другiй фазi настає рiзкий пiдйом сегмента RST над iзолiнiєю (некротична фаза). Основною її ознакою є формування зубця Q. На початковiй стадiї цiєї фази зубець Q дуже глибокий, зубець R зменшується аж до формування комплексу QS. У подальшому зубець Q зменшується, R — збiльшується, ST – знижується. Iз цього перiоду починається стадiя рубцювання: зменшення вiд’ємного зубця Т та його перехiд у позитивний, зубець Q також зменшується i в деяких випадках взагалi зникає.
Приблизно для 6070% пацiєнтiв iнфаркт мiокарда закiнчується сприятливо i багато з них повертаються до активного життя. У решти (30–40 % випадкiв) розвиваються пiсляiнфарктнi ускладнення, що виливаються в пошкодження мiокарда й порушення функцiї мiтрального клапана, при яких повнiстю зникають будьякi резерви для компенсацiї нагнiтальної функцiї серця. Цiлковито або частково вiдновити хоч насосну функцiю серця можливо тiльки за допомогою хiрургiчних методiв.
Аневризми серця треба зарахувати до найбiльш частих пiсляiнфарктних ускладнень. Причому це, в основному, аневризми лiвого шлуночка. Вони частiше займають передньобокову-верхiвкову дiлянку, але можуть включати й мiжшлуночкову перегородку, заднi ж зустрiчаються зрiдка (1 на 20–25 випадкiв). Аневризми бувають малими, середнiми, великими i навiть гiгантськими; бiльше нiж у 50% випадкiв їх порожнина заповнена тромбами. Клiнiчно дана патологiя серця проявляється однiєю з форм стенокардiї, ознаками серцевої недостатностi: швидка втомлюванiсть, ядуха, потреба в дiуретиках.
Як правило, дiагноз аневризми шлуночка не викликає яких-небудь утруднень. Перенесений iнфаркт мiокарда i характернi ознаки ЕКГ у всiх випадках дають можливiсть без особливих труднощiв встановити точний дiагноз.
Пiсляiнфарктну мiтральну недостатнiсть у хворих з IХС частiше спостерiгають при аневризмi лiвого шлуночка. Це пов’язано головним чином, iз вiдносним укороченням або видовженням хорд, що втримують стулки мiтрального клапана.
Для цiєї форми IХС характернi одна з клiнiчних форм стенокардiї, перенесений в анамнезi iнфаркт мiокарда, типовий систолiчний шум на верхiвцi серця.
Пiсляiнфарктий дефект мiжшлуночкової перегородки виникає пiсля розриву мiжшлуночкової перегородки при трансмуральному iнфарктi мiокарда з переважним її ураженням. Це може мати мiсце як у першi, так i в наступнi днi пiсля початку захворювання. Характерними ознаками для такої патологiї є поява в четвертому мiжребер’ї злiва грубого систолiчного шуму, значне пiдвищення ЦВТ, збiльшення печiнки та периферичнi набряки. Серцева недостатнiсть при цьому ускладненнi швидко прогресує, а летальнiсть хворих протягом 3-х мiсяцiв дорiвнює майже 100%.
Пiсляiнфарктну кардiомiопатiю характеризують одна з форм стенокардiї, перенесенi (один або декiлька) обширнi iнфаркти мiокарда, ядуха, залежнiсть вiд дiуретикiв, зменшення за да ними ЕХО-кардiографiї фракцiї викиду до 40%. На вiдмiну вiд аневризми лiвого шлуночка, в таких випадках не спостерiгають типових для аневризми ЕКГ ознак. Iшемiя мiокарда та перенесенi iнфаркти мiокарда звичайно призводять до пошкодження провiдникової системи серця, це виливається в порушення його ритму вiд одиноких екстрасистол до повної атрiовентрикулярної блокади, що вимагає штучної електрокардiостимуляцiї.
2. Анамнез захворювання.
3. Фiзикальнi данi.
4. ЕКГ.
5. Ехокардiоскопiя.
6. Коронарографiя.
Враховуючи вищенаведене, в даний час розроблена добре продумана схема медикаментозного лiкування цього захворювання.
Оскiльки атеросклероз є найчастiшою причиною ураження вiнцевих артерiй, а його розвиток тiсно пов’язаний iз порушенням лiпiдного обмiну, то застосування гiполiпiдемiчних лiкувальних препаратiв i призначення вiдповiдної дiєти треба вважати одним з основних у аналогiчнiй схемi лiкування.
У терапiї, що усуває або зменшує iшемiю мiокарда, застосовують препарати для лiквiдацiї нападу стенокардiї, засоби для попередження її розвитку, а також середники профiлактики розвитку iнфаркту мiокарда. Для припинення нападу стенокардiї iнодi буває достатньо зупинитися або припинити фiзичне навантаження. В iнших випадках необхiдно швидко й значно зменшити зовнiшню роботу серця. Iдеальним для цього препаратом треба вважати нiтроглiцерин, який зменшує приплив венозної кровi до серця (зменшує перенавантаження) i цим знижує загальнопериферичний опiр (знижує постнавантаження). Оскiльки такi напади стенокардiї супроводжуються вiдчуттям тривоги чи страху (стрес) i викиданням у кров катехоламiнiв, що посилює напад стенокардiї, в цих випадках бажано комбiнувати нiтроглiцериди iз седативними препаратами та В-блокаторами.
Для зменшення iшемiї i попередження розвитку нападу стенокардiї, iнфаркту мiокарда медикаментозна терапiя повинна бути спрямована на:
— зниження зовнiшньої роботи серця — нiтроглiцериди з пролангованою дiєю (сустак, нiтронг, нiтросорбiт тощо);
— седативнi препарати;
— В-блокатори — блокатори бета-адренолiтичних рецепторiв серця (анаприлiн, тразикор, обзидан тощо);
— засоби, що покращують мiкрофункцiю кровi, антиагреганти (аспiрин).
Виходячи з продовження позитивного ефекту вiд рiзних методiв, лiкування IХС набуло логiчної послiдовностi (етапностi) застосування кожного з них. Алгоритм комплексного лiкування подано в таблицi. Така послiдовнiсть застосовуваних методiв повинна визначатись характером уражень вiнцевих артерiй. Так, при помiркованому вираженнi атеросклерозу вiнцевих артерiй, що звужує їх просвiт на 30–50%, доцiльно застосувати консервативну терапiю, спрямовану на стабiлiзацiю лiпiдного обмiну, покращання реологiчних властивостей кровi та зниження iшемiї мiокарда.
Поряд iз цим, коли зменшення дiаметра каналу коронарних артерiй (однiєї чи кiлькох) досягає 50 i бiльше вiдсоткiв, треба вважати за необхiдне застосування черезшкiрної балонної дилятацiї (розширення мiсця звуження за допомогою балона), а в останнi роки пропонується вживлення стентiв, спецiальних металевих конструкцiй, якi стають на завадi повторному звуженню артерiї на мiсцi дилятацiї. Таку процедуру при погiршаннi стану можна виконувати багаторазово, доки вона дає ефект. У промiжках мiж процедурами доцiльно продовжувати консервативне лiкування. Отже, за допомогою даного методу без шкоди для пацiєнта можна вiдсунути хiрургiчнi методи лiкування на 3–4 роки.
Суттю хiрургiчного лiкування IХС є вiдновлення кровообiгу в iшемiзованiй зонi мiокарда та попередження некрозу тканини, тобто iнфаркту мiокарда. Хiрургiчнi методи лiкування, що iснують, можна подiлити на три групи:
1) створення нової системи кровообiгу в серцевих м’язах;
2) вiдновлення кровобiгу в судинах методом розширення звужених дiлянок;
3) вiдновлення кровобiгу в судинах методом аортокоронарного шунтування (АКШ).
Створення нової системи кровообiгу в серцевих м’язах. В основi цих давно вiдомих i частково забутих методiв лежить створення процесу спаювання мiж епiкардом i перикардом, що призводить до розвитку нових судин у мiсцях спаювань та забез-печення додаткового кровообiгу в iшемiзованiй зонi мiокарда. Технiчно це може бути втiлено шляхом введення стерильного тальку в перикард, його скарифiкацiї, пiдшивання до серця сальника або м’язiв на нiжцi, iмплантацiї внутрiшньої грудної артерiї з неперев’язаними мiжреберними гiлочками в iшемiзовану частину серцевих м’язiв — операцiя Вайберга. Вона розрахована на безпосереднє проходження кровi з судини в м’язовий масив лiвого шлуночка.
Показання до цих методiв малочисельнi й вони зумовленi неможливiстю виконання бiльш радикальної операцiї. До їх недолiкiв треба вiднести бiльш пiзнiй розвиток колатералей (через 2–3 мiсяцi) i недостатнє за об’ємом вiдновлення коронарного кровобiгу, що часто буває причиною смертi хворого.
Продовженням розробки цих методiв можна вважати появу в останнi роки робiт iз тунелювання iшемiзованої дiлянки м’язiв лiвого шлуночка спецiальною голкою або променем лазера. При цьому з’являється з боку ендокарда множинна сiтка отворiв, що створює новий кровобiг безпосередньо з порожнини лiвого шлуночка. Ефективнiсть методу поки що є сумнiвною, тому що пiсля операцiї мають мiсце тромбування, звуження та закриття цих малих каналiв, а також розвиток склерозу м’язiв. Роботи цi, в основному, експериментальнi, але з’явилися вже i клiнiчнi.
Вiдновлення кровобiгу в судинах методом розширення звужених дiлянок. Цей шлях лiкування IХС почали розробляти з 1977 року. Вiн включає в себе дилятацiю звужених дiлянок коронарних артерiй балон-катетером, що вводиться “безкровно” черезшкiрною пункцiєю периферичних артерiй. У разi необхiдностi додатково проводиться “викушування” атероматозних бляшок у коронарних судинах спецiальним ножем або їх видалення за допомогою лазерного промiння. Цей спосiб одержав назву “агресивної” кардiологiї.
Це є напрямок кардiологiї найбiльш iнтенсивного розвитку, що є альтернативою коронарнiй хiрургiї. Кiлькiсть таких втручань, наприклад у США, перевищує 300000 щорiчно, але ця проблема є, перш за все, хiрургiчною, оскiльки не виключаються випадки тяжких ускладнень, якi потребують ургентного оперативного втручання.
Вiдновлення кровобiгу в судинах шляхом аортокоронарного шунтування (АКШ). Суть цього методу полягає в прямому вiдновленнi кровобiгу по коронарнiй судинi за допомогою шунтiв. Першi операцiї АКШ в умовах штучного кровообiгу були виконанi в 1967 р. Р. Флаворо. Iз того часу вони отримали широке визнання.
Як шунти мiж аортою та коронарною судиною здебiльшого використовуються пiдшкiрнi вени гомiлки й стегна. Разом iз тим, в останнi роки застосовують внутрiшню грудну артерiю, променеву артерiю та артерiї черевної порожнини. Вважається, що артерiальнi шунти функцiонують довше та не уражаються атеросклерозом. Кiлькiсть шунтiв залежить вiд числа уражених коронарних артерiй та iнколи iмплантують до 7 шунтiв. При одночасному ураженнi коронарних судин та клапанiв серця виконують протезування клапана та аортокоронарне шунтування.
Схеми iмплантацiї шунтiв iз коронарними артерiями з використанням аутовенозних трансплантатiв наведенi на (рис. 2.1.20), внутрiшньої грудної артерiї та протезуванням аортального клапана — на рис. 2.1.21.
Усi порушення ритму серця подiляють на брадiаритмiї та тахiаритмiїi.
Основним клiнiчним проявом цього захворювання є значне зменшення частоти синусового ритму з можливим нашаруванням цiлого симптомокомплексу: загальна слабiсть, швидка втомлюванiсть, запаморочення, втрата свiдомостi тощо (Синдром Морганьї-Едамса-Стокса). На ЕКГ визначають синусову або передсердну брадикардiю.
Необхiдна кореляцiя симптомiв iз брадикардiєю, хоч це може бути тяжко, зважаючи на переривчасту природу аритмiй. При iнтактнiй функцiї А–V вузла можлива iмплантацiя однокамерних передсердних водiїв ритму. У випадках iз пригнiченням проведення через А–V вузол менше 120 iмп. за 1 хвилину., використовують двокамерний водiй ритму з фiксацiєю електродiв у передсердi й шлуночку.
-неповнi (I ступеня, II ступеня – Мобiтц-I, Мобiтц-II);
-повнi (проксимальнi – III ступеня, дистальнi – III ступеня).
Для А–V блокади I ступеня характерним є подовження iнтервалу PQ (бiльше 0,20 с).
При А–V блокадi II ступеня деякi з iмпульсiв не проводяться з передсердь у шлуночки. Внаслiдок цього окремi скорочення шлуночкiв випадають, чим порушується правильнiсть серцевого ритму.
При А–V блокадi Мобiтц-I характерним є випадання поодиноких шлуночкових комплексiв пiсля прогресивного видовження iнтервалiв PQ у кiлькох послiдовних скороченнях серця.
А–V блокаду Мобiтц-II характеризують раптове блокування передсердних iмпульсiв i випадання поодиноких шлуночкових комплексiв без попереднього прогресивного збiльшення довжини iнтервалу PQ.
Внаслiдок повного переривання провiдностi атрiовентрикулярного вузла, пучка Гiса або його нiжок при повнiй A–V блокадi жоден iмпульс iз передсердь (синусовий чи ектопiчний) у шлуночки не проводиться.
Блокування всiх надшлуночкових iмпульсiв при повнiй A–V блокадi призводить до появи ектопiчного замiнного ритму, центр якого знаходиться нижче мiсця блокади i контролює скорочення шлуночкiв. У результатi такої блокади настає повна атрiовентрикулярна дисоцiацiя, тобто скорочення передсердь i шлуночкiв вiдбуваються, незалежно однi вiд одних.
Основним фактором, що спричиняє гемодинамiчнi розлади, є сповiльнення шлуночкової дiяльностi iз подовженим часом дiастолiчного наповнення серця та ступiнь ураження мiокарда. У кiнцi дiастоли, внаслiдок великого об’єму кровi, волокна мiокарда перерозтягуються, зростає кiнцево-дiастолiчний тиск. При цьому пiдвищується систолiчний тиск кровi й може настати порушення кровопостачання мозку.
Провiдним симптомом при цьому є брадикардiя, що буває бiльш вираженою у людей похилого вiку й у випадках повної A–V блокади. Частота серцевих (шлуночкових) скорочень у таких хворих коливається вiд 15 до 40 за 1 хвилину.
Синдром Морганьї-Едемса-Стокса виявляють у 25–60% випадкiв. Коли пауза мiж скороченнями серця бiльша 8 с або наявна фiбриляцiя шлуночкiв (8–10% випадкiв), в зв’язку з появою гiпоксiї мозку може виникнути втрата свiдомостi.
1. Стiйка (хронiчна, постiйна) форма, що найчастiше зустрiчається при атеросклеротичному мiокардiосклерозi та постмiокардитичному й травматичних пошкодженнях.
2. Перехiдна, гостра (транзиторна) форма, що має мiсце в гострiй стадiї iнфаркту мiокарда, при iнтоксикацiї наперстянкою та рiзноманiтних мiокардитах.
3. Iнтермiтуюча форма являє собою часту перiодичну змiну повної A–V блокади неповною або перехiд їх обох у синусовий ритм.
Залежно вiд локалiзацiї ектопiчного вогнища збудження, розрiзняють наступнi варiанти A–V блокади.
1. Проксимальна A–V блокада з вузловим ритмом. Передсердний ритм правильний, синусовий - з частотою 90 за 1 хвилину, а шлуночковий ритм замiнює вузловий iз частотою 30–40 за 1 хвилину. Шлуночковi комплекси нерозширенi (0,09 с) i недеформованi.
2. Повнi A–V блокада з iдiовентрикулярним змiнним ритмом. Передсердя скорочуються пiд дiєю iмпульсiв iз синусового вузла. Ритм їх задовiльний, iз частотою 70 за 1 хвилину. Шлуночковий ритм – незалежний вiд передсердь, пiд дiєю iмпульсiв з ектопiчного центру в лiвому шлуночку, iдiовентрикулярний, правильний, з частотою 12–30 за 1 хвилину. Шлуночковi комплекси розширенi до 0,14 с.
3. Повна A–V блокада з неправильною дiяльнiстю шлуночкiв. Неправильне скорочення шлуночкiв виникає в результатi iдiовентрикулярного ритму, що послiдовно викликається з ектопiчних центрiв у шлуночках. Однi шлуночковi комплекси нагадують за формою блокаду лiвої нiжки, iншi - блокаду правої нiжки пучка Гiса.
4. Повна A–V блокада з екстрасистолiєю. Шлуночковi комплекси розширенi, деформованi, з частотою 30–36 за 1 хвилину, наявнiстю третього за порядком екстрасистолiчного скорочення, що порушує правильнiсть iдiовентрикулярного ритму. В даному випадку iснує велика небезпека появи миготiння шлуночкiв.
При повнiй A–V блокадi можуть виникнути, головним чином, три види ускладнень:
1. Ектопiчне вогнище в шлуночках може зменшити частоту вихiдних iмпульсiв. Це викликає сильне сповiльнення шлуночкових скорочень (олiгосистолiя) або асистолiю з нападами синдрому Морганьї-Едемса-Стокса.
2. Часто, особливо при тяжкiй iшемiї мiокарда, настають, спричиненi фiбриляцiєю шлуночкiв, напади синдрому Морганьї-Едемса-Стокса.
3. Повна A–V блокада в ходi її еволюцiї призводить до зниження хвилинного об’єму та розвитку серцевої недостатностi.
Вищевказанi види ускладнень становлять основну причину смертi хворих iз повною А–V блокадою i вимагають термiнової iмплантацiї постiйного електрокардiостимулятора.
2. Фiзикальнi методи обстеження.
3. Данi електрокардiографiї.
4. Холтерiвське монiторування в сумнiвних випадках та у дiтей iз уродженою повною A–V блокадою.
1. Надбана, симптоматична, хронiчна чи перiодична повна A-V блокада.
2. Уроджена повна A–V блокада iз значною брадикардiєю або симптомами, що зумовленi брадикардiєю.
3. Симптоматична розвинута A–V блокада II ступеня.
4. Бiфасцикулярна або трифасцикулярна блокада з A–V блокадою II ступеня типу Мобiтц-II, навiть без симптомiв, що зумовленi брадикардiєю.
5. Симптоматична (нездужання, судоми, запаморочення чи втрата орiєнтацiї) синусова брадикардiя (зв’язок симптомiв iз брадикардiєю має обов’язково документуватися).
6. Дисфункцiя синусового вузла, що включає синдром бради-тахiкардiї, синоатрiальне блокування й зупинку синусового вузла.
7. Потенцiйно небезпечна для життя шлуночкова аритмiя, що виникає внаслiдок брадикардiї;
8. Безсимптомна надбана повна A-V блокада (постiйна чи iнтермiтуюча) iз шлуночковим ритмом, меншим 40 за 1 хвилину; безсимптомна A-V блокада II ступеня;
Електроди встановлюють пiд рентгенологiчним контролем (рис. 2.1.23, 2.1.24), перевiряють порiг стимуляцiї, амплiтуду iнтракардiального сигналу ЕКГ, опiр електродiв.
2. Пiдвищення порога електростимуляцiї (блокада на виходi) — пiдвищити силу струму й ввести кортикостероїди, при вiдсутностi ефекту — корекцiя електрода.
3. Шлуночкова тахiкардiя, миготiння шлуночкiв — використання антиаритмiчних препаратiв, при вiдсутностi ефекту – замiна електрокардiостимулятора на кардiовертердефiбрилятор.
4. Втрата функцiї електрокардiостимулятора — перепрограмування або замiна стимулятора.
5. Бактерiальний ендокардит, сепсис — замiна електрода й стимулятора, iмплантацiя нових в iншому мiсцi.
6. Пошкодження iзоляцiї чи перелом електрода — замiна електрода.
7. Нагноєння ложа електрокардiостимулятора — вилучення стимулятора та електродiв i реiмплантацiя їх у новому мiсцi.
8. Раптова зупинка ЕКС — замiна ЕКС.
7. Нагноєння ложа електрокардiостимулятора — вилучення стимулятора та електродiв i реiмплантацiя їх у новому мiсцi.
8. Раптовий вiдказ штучного водiя серцевого ритму — замiна водiя серцевого ритму.
– дисфункцiя синусового вузла без погiршання A–V провiдностi;
– прискорена стимуляцiя при передсердних та вузлових тахiкардiях;
– диференцiальне дiагностування тахiкардiї з широкими комплексами;
– синусова брадикардiя, спричинена вживанням медикаментiв;
– синдром подовженого iнтервалу Qt (як первинний, так i спричинений вживанням медикаментiв) та пов’язанi з ним шлуночковi аритмiї.
Тимчасова двокамерна стимуляцiя використовується:
– у пацiєнтiв iз низькою скоротливiстю шлуночкiв, що потребують тимчасової стимуляцiї;
– при поширеному гострому iнфарктi мiокарда (особливо iнфарктi правого шлуночка) з A–V блокадою;
– для оцiнки ефективностi постiйного двокамерного стимулятора в дослiдженнi з вимiром кров’яного тиску та функцiй серця при двокамернiй стимуляцiї i стимуляцiї шлуночка;
– у пацiєнтiв, що потребують тимчасових електростимуляторiв при брадикардiї або при поганому гемодинамiчному станi вiдразу пiсля кардiохiрургiчних операцiй.
Трансвенозну тимчасову електрокардiостимуляцiю використовують найчастiше. При нiй електрод для стимуляцiї вводять пункцiйно через зовнiшню та внутрiшню яремнi, пiдключичну чи стегнову вени. Пiд рентгенологiчним контролем кiнець електрода розташовують у вушку правого передсердя або у верхiвцi правого шлуночка для стiйкої передсердної та шлуночкової стимуляцiї. У критичному станi чи за браком рентгенологiчних приладiв для входу в правий шлуночок використовують електрод iз флотуючим балончиком на кiнцi.
Трансторакальний метод. Цей спосiб тимчасової стимуляцiї почали застосувати найпершим i базується вiн на тому, що спереду на грудну клiтку i нижче лiвої лопатки накладають змоченi електропровiдним гелем електроди. Їх пiд’єднують до зовнiшнього стимулятора. Ставлять електроди швидко, але завжди заважають пацiєнту i тому непридатнi для тривалого використання. Крiм того, вони не можуть застосовуватися для передсердної стимуляцiї. Трансторакальна тимчасова стимуляцiя використовується виключно в невiдкладних ситуацiях до встановлення тимчасового трансвенозного електростимулятора.
Особливiстю трансезофагальної стимуляцiї є те, що електрод вводиться трансназально в стравохiд i розташовується на рiвнi лiвого передсердя пiд контролем черезстравохiдної електрокардiограми до одержання максимальної амплiтуди сигналу передсердь для нав’язування ритму.
Етiологiя i патогенез
У бiльшостi хворих основним патологiчним процесом у коронарних артерiях є атеросклероз. Iншi причини, зокрема такi, як запальнi захворювання коронарних артерiй (коронарити), зустрiчаються значно рiдше i, з огляду на це, великого практичного значення не мають. Звуження просвiту коронарних артерiй внаслiдок спазму, як правило, спостерiгають при початкових атеро-склеротичних змiнах iнтими коронарних артерiй. Iз патологофiзiологiчної точки зору iшемiя серця при звичайних або стресових ситуацiях в основному виникає внаслiдок невiдповiдностi коронарного кровобiгу до потреб мiокарда та стану його метаболiзму.Найнебезпечнiшим є тривалий спазм вiнцевих артерiй, що спричиняє гостру iшемiю мiокарда та його iнфаркт. Стабiльнi клiнiчнi ознаки IХС виникають при звуженнi просвiту судини до 70%. Захворювання частiше зустрiчається в чоловiкiв, нiж у жiнок.
Найбiльш достовiрними факторами ризику є порушення лiпiд-ного обмiну, артерiальна гiпертонiя, курiння, спадкова схильнiсть та стать. Поєднання кiлькох факторiв значно збiльшує небезпеку захворювання IХС.
Класифiкацiя
Серед iнших найпоширенiшою треба вважати Нью-Йоркську класифiкацiю, яка здатна вiдобразити загальний стан хворого з цiєю патологiєю та його реакцiю на фiзичнi навантаження (витривалiсть до фiзичних навантажень при всiх захворюваннях серця). Для IХС додають оцiнку больового синдрому (стабiльна або нестабiльна стенокардiя) й анатомотопографiчнi данi ураження (мiсце, ступiнь i об’єм ураження коронарних судин, секторальна скоротливiсть м’яза серця, постiнфарктна аневризма шлуночкiв серця i дефекту мiжшлуночкової перегородки, ураження клапанного апарату й пiдклапанних структур серця, вираження атеросклеротичного ураження висхiдної аорти).Симптоматика i клiнiчний перебiг
Основним симптомом iшемiчної хвороби серця треба вважати напади стенокардiї, що супроводжуються болем у дiлянцi серця, який iррадiює в лiву руку, шию та щелепу. Поряд iз тим, можуть з’являтися вiдчуття стиснення за грудиною, утруднене дихання, почуття страху. Важливою клiнiчною ознакою є також те, що бiль може припинитися пiсля застосування нiтроглiцерину. Дiагностика рiзних форм IХС повинна грунтуватись на даних клiнiчних проявiв i результатах спецiальних методiв дослiдження. Характерними проявами неускладненої форми IХС є наявнiсть одного з видiв стенокардiї, вiдповiднi змiни на ЕКГ та знайденi при селективнiй коронарографiї звуження атеросклеротичними бляшками просвiту вiнцевих артерiй.Iз найбiльш поширених методiв дослiдження в даний час треба вважати ЕКГ. Однак його достовiрнiсть одержує своє пiдтвердження тiльки в половинi випадкiв. За даними рiзних авторiв, у 30-85% хворих звуження просвiту однiєї або кiлькох вiнцевих артерiй може не проявлятися перепадом тиску кровi в цiй дiлянцi. У результатi в мiокардi ознак недостатностi кисню не буде, це означає, що в пацiєнта, який знаходиться в станi спокою, на ЕКГ данi про iшемiчнi змiни будуть вiдсутнi. При збiльшеннi ж зовнiшнього навантаження серця потреба кисню в мiокардi зростає. Оскiльки звуження вiнцевих артерiй в одиницю часу пропускає обмежену кiлькiсть кровi, то пiдвищення артерiального тиску не може повнiстю компенсувати об’ємний кровообiг. З огляду на це, в таких умовах у мiокардi нижче звуження розвивається iшемiя, її i визначають на ЕКГ.
Таким чином, неускладнена форма IХС проявляється однiєю з клiнiчних форм стенокардiї та характерними змiнами на ЕКГ, якi спосте-рiгають в 50 % випадкiв. В умовах фiзичних навантажень ознаки iшемiї мiокарда можна визначити в 90 % випадкiв. Наявнiсть стенокардiї навiть при вiдсутностi ознак iшемiї у спокої i при тестових навантаженнях може служити показанням для проведення селективної коронарографiї (рис. 2.1.19).
У деяких досить рiдкiсних випадках звуження просвiту артерiї може бути зумовлено не облiтеруючим атеросклерозом, а спазмом. При такiй пiдозрi, що може виникнути пiд час дослiдження, в просвiт артерiї доцiльно ввести нiтроглiцерин. Як стверджують данi лiтератури, цей метод дає можливiсть у 100 % випадкiв виявити атеросклеротичнi ураження вiнцевих артерiй. Iншi методи (ЕХОкардiографiя, тощо) менш iнформативнi.
Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення
Логiчним об’єктивним та найбiльш грiзним ускладненням IХС є iнфаркт мiокарда. Останнiй найчастiше виникає внаслiдок перекриття просвiту вiнцевої артерiї атеросклеротичною бляшкою або у зв’язку з нашаруванням на неї тромбу. В одних випадках просвiт вiнцевої артерiї перекривається раптово i в результатi настає некроз мiокарда, в iнших – призупиняється стабiльнiсть стану, частiшими та тривалiшими стають напади стенокардiї. Найчастiше це пов’язано з утворенням тромбу на арозивнiй бляшцi, котрий повнiстю або майже повнiстю перекриває просвiт вiнцевої артерiї. Реакцiя гемокоагуляцiйної системи та медикаментозна терапiя часто дають можливiсть вiдновити кровопостачання на певний перiод (реканалiзацiя). Однак у такiй ситуацiї уникнути iнфарк-ту мiокарда практично неможливо. ЕКГ, записана на висотi нападу нестабiльної стенокардiї, є характерною для початкової фази гострого iнфаркту мiокарда. В таких випадках у сироватцi кровi спостерiгають збiльшення або незначне пiдвищення концентрацiї специфiчних для цього ферментiв.У класичному планi для iнфаркту мiокарда характерними є раптовий, iнтенсивний та тривалий бiль у дiлянцi серця i типова його iррадiацiя. Причому бiль може бути настiльки iнтенсивним, що не пiддається навiть дiї наркотикiв. При цьому пульс стає частим, з’являються блiдiсть шкiрних покривiв, пiтливiсть. Iнколи настає рефлекторний колапс. Надзвичайно рiдко iнфаркт мiокарда може перебiгати без болю. Таке спостерiгається, головним чином, при ураженнi задньої стiнки.
На вiдмiну вiд звичайних випадкiв, при розвитку iнфаркту мiокарда ЕКГ буває iнформативною майже в 90% випадкiв i дозволяє визначити розмiри, глибину, локалiзацiю та приблизне поширення ураження.
Для початкової стадiї iнфаркту мiокарда (стадiя гострої iшемiї), як i для нападу стенокардiї (особливо її нестабiльної форми), характерним є збiльшення Т2–Т4 (iнодi вище зубця R). Такий стан звичайно продовжується не бiльше 50–60 хв. У другiй фазi настає рiзкий пiдйом сегмента RST над iзолiнiєю (некротична фаза). Основною її ознакою є формування зубця Q. На початковiй стадiї цiєї фази зубець Q дуже глибокий, зубець R зменшується аж до формування комплексу QS. У подальшому зубець Q зменшується, R — збiльшується, ST – знижується. Iз цього перiоду починається стадiя рубцювання: зменшення вiд’ємного зубця Т та його перехiд у позитивний, зубець Q також зменшується i в деяких випадках взагалi зникає.
Приблизно для 6070% пацiєнтiв iнфаркт мiокарда закiнчується сприятливо i багато з них повертаються до активного життя. У решти (30–40 % випадкiв) розвиваються пiсляiнфарктнi ускладнення, що виливаються в пошкодження мiокарда й порушення функцiї мiтрального клапана, при яких повнiстю зникають будьякi резерви для компенсацiї нагнiтальної функцiї серця. Цiлковито або частково вiдновити хоч насосну функцiю серця можливо тiльки за допомогою хiрургiчних методiв.
Аневризми серця треба зарахувати до найбiльш частих пiсляiнфарктних ускладнень. Причому це, в основному, аневризми лiвого шлуночка. Вони частiше займають передньобокову-верхiвкову дiлянку, але можуть включати й мiжшлуночкову перегородку, заднi ж зустрiчаються зрiдка (1 на 20–25 випадкiв). Аневризми бувають малими, середнiми, великими i навiть гiгантськими; бiльше нiж у 50% випадкiв їх порожнина заповнена тромбами. Клiнiчно дана патологiя серця проявляється однiєю з форм стенокардiї, ознаками серцевої недостатностi: швидка втомлюванiсть, ядуха, потреба в дiуретиках.
Як правило, дiагноз аневризми шлуночка не викликає яких-небудь утруднень. Перенесений iнфаркт мiокарда i характернi ознаки ЕКГ у всiх випадках дають можливiсть без особливих труднощiв встановити точний дiагноз.
Пiсляiнфарктну мiтральну недостатнiсть у хворих з IХС частiше спостерiгають при аневризмi лiвого шлуночка. Це пов’язано головним чином, iз вiдносним укороченням або видовженням хорд, що втримують стулки мiтрального клапана.
Для цiєї форми IХС характернi одна з клiнiчних форм стенокардiї, перенесений в анамнезi iнфаркт мiокарда, типовий систолiчний шум на верхiвцi серця.
Пiсляiнфарктий дефект мiжшлуночкової перегородки виникає пiсля розриву мiжшлуночкової перегородки при трансмуральному iнфарктi мiокарда з переважним її ураженням. Це може мати мiсце як у першi, так i в наступнi днi пiсля початку захворювання. Характерними ознаками для такої патологiї є поява в четвертому мiжребер’ї злiва грубого систолiчного шуму, значне пiдвищення ЦВТ, збiльшення печiнки та периферичнi набряки. Серцева недостатнiсть при цьому ускладненнi швидко прогресує, а летальнiсть хворих протягом 3-х мiсяцiв дорiвнює майже 100%.
Пiсляiнфарктну кардiомiопатiю характеризують одна з форм стенокардiї, перенесенi (один або декiлька) обширнi iнфаркти мiокарда, ядуха, залежнiсть вiд дiуретикiв, зменшення за да ними ЕХО-кардiографiї фракцiї викиду до 40%. На вiдмiну вiд аневризми лiвого шлуночка, в таких випадках не спостерiгають типових для аневризми ЕКГ ознак. Iшемiя мiокарда та перенесенi iнфаркти мiокарда звичайно призводять до пошкодження провiдникової системи серця, це виливається в порушення його ритму вiд одиноких екстрасистол до повної атрiовентрикулярної блокади, що вимагає штучної електрокардiостимуляцiї.
Дiагностична програма
1. Скарги.2. Анамнез захворювання.
3. Фiзикальнi данi.
4. ЕКГ.
5. Ехокардiоскопiя.
6. Коронарографiя.
Тактика i вибiр методу лiкування
Лiкування IХС повинно базуватися на патогенезi, зокрема, на ступенi сумарного зниження об’ємного коронарного кровобiгу, врахуваннi кiлькостi уражених артерiй та їх функцiональнiй спроможностi. Виходячи з цiєї концепцiї, очевидно, що тактика i вибiр методу лiкування IХС можуть бути науково обгрунтованi тiльки з врахуванням даних селективної коронарографiї.Враховуючи вищенаведене, в даний час розроблена добре продумана схема медикаментозного лiкування цього захворювання.
Оскiльки атеросклероз є найчастiшою причиною ураження вiнцевих артерiй, а його розвиток тiсно пов’язаний iз порушенням лiпiдного обмiну, то застосування гiполiпiдемiчних лiкувальних препаратiв i призначення вiдповiдної дiєти треба вважати одним з основних у аналогiчнiй схемi лiкування.
Схема комплексного лiкування хворих на IХС
Iз цiєю метою доцiльно застосовувати гiпохолестеринемiчнi препарати (клофебрат, мiсклерон, квестран, холестерамiн) та гiполiпiдемiчнi засоби (лiнантил, гевiнол, пантетин).У терапiї, що усуває або зменшує iшемiю мiокарда, застосовують препарати для лiквiдацiї нападу стенокардiї, засоби для попередження її розвитку, а також середники профiлактики розвитку iнфаркту мiокарда. Для припинення нападу стенокардiї iнодi буває достатньо зупинитися або припинити фiзичне навантаження. В iнших випадках необхiдно швидко й значно зменшити зовнiшню роботу серця. Iдеальним для цього препаратом треба вважати нiтроглiцерин, який зменшує приплив венозної кровi до серця (зменшує перенавантаження) i цим знижує загальнопериферичний опiр (знижує постнавантаження). Оскiльки такi напади стенокардiї супроводжуються вiдчуттям тривоги чи страху (стрес) i викиданням у кров катехоламiнiв, що посилює напад стенокардiї, в цих випадках бажано комбiнувати нiтроглiцериди iз седативними препаратами та В-блокаторами.
Для зменшення iшемiї i попередження розвитку нападу стенокардiї, iнфаркту мiокарда медикаментозна терапiя повинна бути спрямована на:
— зниження зовнiшньої роботи серця — нiтроглiцериди з пролангованою дiєю (сустак, нiтронг, нiтросорбiт тощо);
— седативнi препарати;
— В-блокатори — блокатори бета-адренолiтичних рецепторiв серця (анаприлiн, тразикор, обзидан тощо);
— засоби, що покращують мiкрофункцiю кровi, антиагреганти (аспiрин).
Виходячи з продовження позитивного ефекту вiд рiзних методiв, лiкування IХС набуло логiчної послiдовностi (етапностi) застосування кожного з них. Алгоритм комплексного лiкування подано в таблицi. Така послiдовнiсть застосовуваних методiв повинна визначатись характером уражень вiнцевих артерiй. Так, при помiркованому вираженнi атеросклерозу вiнцевих артерiй, що звужує їх просвiт на 30–50%, доцiльно застосувати консервативну терапiю, спрямовану на стабiлiзацiю лiпiдного обмiну, покращання реологiчних властивостей кровi та зниження iшемiї мiокарда.
Поряд iз цим, коли зменшення дiаметра каналу коронарних артерiй (однiєї чи кiлькох) досягає 50 i бiльше вiдсоткiв, треба вважати за необхiдне застосування черезшкiрної балонної дилятацiї (розширення мiсця звуження за допомогою балона), а в останнi роки пропонується вживлення стентiв, спецiальних металевих конструкцiй, якi стають на завадi повторному звуженню артерiї на мiсцi дилятацiї. Таку процедуру при погiршаннi стану можна виконувати багаторазово, доки вона дає ефект. У промiжках мiж процедурами доцiльно продовжувати консервативне лiкування. Отже, за допомогою даного методу без шкоди для пацiєнта можна вiдсунути хiрургiчнi методи лiкування на 3–4 роки.
Суттю хiрургiчного лiкування IХС є вiдновлення кровообiгу в iшемiзованiй зонi мiокарда та попередження некрозу тканини, тобто iнфаркту мiокарда. Хiрургiчнi методи лiкування, що iснують, можна подiлити на три групи:
1) створення нової системи кровообiгу в серцевих м’язах;
2) вiдновлення кровобiгу в судинах методом розширення звужених дiлянок;
3) вiдновлення кровобiгу в судинах методом аортокоронарного шунтування (АКШ).
Створення нової системи кровообiгу в серцевих м’язах. В основi цих давно вiдомих i частково забутих методiв лежить створення процесу спаювання мiж епiкардом i перикардом, що призводить до розвитку нових судин у мiсцях спаювань та забез-печення додаткового кровообiгу в iшемiзованiй зонi мiокарда. Технiчно це може бути втiлено шляхом введення стерильного тальку в перикард, його скарифiкацiї, пiдшивання до серця сальника або м’язiв на нiжцi, iмплантацiї внутрiшньої грудної артерiї з неперев’язаними мiжреберними гiлочками в iшемiзовану частину серцевих м’язiв — операцiя Вайберга. Вона розрахована на безпосереднє проходження кровi з судини в м’язовий масив лiвого шлуночка.
Показання до цих методiв малочисельнi й вони зумовленi неможливiстю виконання бiльш радикальної операцiї. До їх недолiкiв треба вiднести бiльш пiзнiй розвиток колатералей (через 2–3 мiсяцi) i недостатнє за об’ємом вiдновлення коронарного кровобiгу, що часто буває причиною смертi хворого.
Продовженням розробки цих методiв можна вважати появу в останнi роки робiт iз тунелювання iшемiзованої дiлянки м’язiв лiвого шлуночка спецiальною голкою або променем лазера. При цьому з’являється з боку ендокарда множинна сiтка отворiв, що створює новий кровобiг безпосередньо з порожнини лiвого шлуночка. Ефективнiсть методу поки що є сумнiвною, тому що пiсля операцiї мають мiсце тромбування, звуження та закриття цих малих каналiв, а також розвиток склерозу м’язiв. Роботи цi, в основному, експериментальнi, але з’явилися вже i клiнiчнi.
Вiдновлення кровобiгу в судинах методом розширення звужених дiлянок. Цей шлях лiкування IХС почали розробляти з 1977 року. Вiн включає в себе дилятацiю звужених дiлянок коронарних артерiй балон-катетером, що вводиться “безкровно” черезшкiрною пункцiєю периферичних артерiй. У разi необхiдностi додатково проводиться “викушування” атероматозних бляшок у коронарних судинах спецiальним ножем або їх видалення за допомогою лазерного промiння. Цей спосiб одержав назву “агресивної” кардiологiї.
Це є напрямок кардiологiї найбiльш iнтенсивного розвитку, що є альтернативою коронарнiй хiрургiї. Кiлькiсть таких втручань, наприклад у США, перевищує 300000 щорiчно, але ця проблема є, перш за все, хiрургiчною, оскiльки не виключаються випадки тяжких ускладнень, якi потребують ургентного оперативного втручання.
Вiдновлення кровобiгу в судинах шляхом аортокоронарного шунтування (АКШ). Суть цього методу полягає в прямому вiдновленнi кровобiгу по коронарнiй судинi за допомогою шунтiв. Першi операцiї АКШ в умовах штучного кровообiгу були виконанi в 1967 р. Р. Флаворо. Iз того часу вони отримали широке визнання.
Як шунти мiж аортою та коронарною судиною здебiльшого використовуються пiдшкiрнi вени гомiлки й стегна. Разом iз тим, в останнi роки застосовують внутрiшню грудну артерiю, променеву артерiю та артерiї черевної порожнини. Вважається, що артерiальнi шунти функцiонують довше та не уражаються атеросклерозом. Кiлькiсть шунтiв залежить вiд числа уражених коронарних артерiй та iнколи iмплантують до 7 шунтiв. При одночасному ураженнi коронарних судин та клапанiв серця виконують протезування клапана та аортокоронарне шунтування.
Схеми iмплантацiї шунтiв iз коронарними артерiями з використанням аутовенозних трансплантатiв наведенi на (рис. 2.1.20), внутрiшньої грудної артерiї та протезуванням аортального клапана — на рис. 2.1.21.
Порушення серцевого ритму
Усi порушення ритму серця подiляють на брадiаритмiї та тахiаритмiїi.Брадiаритмiї
Брадiаритмiї включають в себе брадикардiї, пов’язанi з дисфункцiєю синусового вузла (синдром слабкостi синусового вузла й синоаурикулярнi блокади), атрiовентрикулярнi блокади та погiршання iнтравентрикулярної провiдностi.Синдром слабкостi синусового вузла iсиноаурикулярнi блокади
Синдром слабкостi синусового вузла (СССВ) — це комплекс симптомiв, який включає синусову брадикардiю, зупинку синуса та блокування синоатрiального виходу.Етiологiя.
Причиною синдрому слабкостi синусового вузла та синоаурикулярної блокади найчастiше є перенесенi хворими мiокардити, атеросклеротична гiпоксiя, iнколи — травматичне пошкодження синусового вузла пiд час кардiохiрургiчних операцiй. Зустрiчаються також уродженi аномалiї розвитку синусового вузла.Симптоматика i клiнiчний перебiг
Симптоми СССВ можуть бути пов’язанi з тахiкардiєю, брадикардiєю або з ними обома разом, але найчастiше зумовленi раптовими змiнами в частотi серцевих скорочень, переходом вiд одного ритму до iншого.Основним клiнiчним проявом цього захворювання є значне зменшення частоти синусового ритму з можливим нашаруванням цiлого симптомокомплексу: загальна слабiсть, швидка втомлюванiсть, запаморочення, втрата свiдомостi тощо (Синдром Морганьї-Едамса-Стокса). На ЕКГ визначають синусову або передсердну брадикардiю.
Лiкування.
При СССВ та синоаурикулярних блокадах II–III ступенiв найефективнiшим методом лiкування є iмплантацiя штучного водiя ритму (ШВР). Постiйнi ШВР показанi симптоматичним пацiєнтам.Необхiдна кореляцiя симптомiв iз брадикардiєю, хоч це може бути тяжко, зважаючи на переривчасту природу аритмiй. При iнтактнiй функцiї А–V вузла можлива iмплантацiя однокамерних передсердних водiїв ритму. У випадках iз пригнiченням проведення через А–V вузол менше 120 iмп. за 1 хвилину., використовують двокамерний водiй ритму з фiксацiєю електродiв у передсердi й шлуночку.
Атрiовентрикулярнi блокади
Суть цього виду блокади полягає в порушеннi провiдностi iмпульсiв iз передсердь у шлуночки. Вони можуть бути сповiльненими або перерваними через патологiчно подовжений рефракторний перiод атрiовентрикулярного з’єднання пучка Гiса та обох його нiжок.Етiологiя i патогенез
Причиною атрiовентрикулярної блокади (А–V блокада) може бути: 1) коронарний атеросклероз, часто в поєднаннi з iнфарктом мiокарда; 2) iдiопатичний або вогнищевий атеросклероз iз кальцинозом пучка Гiса; 3) ревматизм, мiокардити або мiокардiодистрофiї; 4) уроджений дефект провiдникової системи; 5) травматичне пошкодження серця.Класифiкацiя
Атрiовентрикулярнi блокади бувають:-неповнi (I ступеня, II ступеня – Мобiтц-I, Мобiтц-II);
-повнi (проксимальнi – III ступеня, дистальнi – III ступеня).
Для А–V блокади I ступеня характерним є подовження iнтервалу PQ (бiльше 0,20 с).
При А–V блокадi II ступеня деякi з iмпульсiв не проводяться з передсердь у шлуночки. Внаслiдок цього окремi скорочення шлуночкiв випадають, чим порушується правильнiсть серцевого ритму.
При А–V блокадi Мобiтц-I характерним є випадання поодиноких шлуночкових комплексiв пiсля прогресивного видовження iнтервалiв PQ у кiлькох послiдовних скороченнях серця.
А–V блокаду Мобiтц-II характеризують раптове блокування передсердних iмпульсiв i випадання поодиноких шлуночкових комплексiв без попереднього прогресивного збiльшення довжини iнтервалу PQ.
Внаслiдок повного переривання провiдностi атрiовентрикулярного вузла, пучка Гiса або його нiжок при повнiй A–V блокадi жоден iмпульс iз передсердь (синусовий чи ектопiчний) у шлуночки не проводиться.
Блокування всiх надшлуночкових iмпульсiв при повнiй A–V блокадi призводить до появи ектопiчного замiнного ритму, центр якого знаходиться нижче мiсця блокади i контролює скорочення шлуночкiв. У результатi такої блокади настає повна атрiовентрикулярна дисоцiацiя, тобто скорочення передсердь i шлуночкiв вiдбуваються, незалежно однi вiд одних.
Основним фактором, що спричиняє гемодинамiчнi розлади, є сповiльнення шлуночкової дiяльностi iз подовженим часом дiастолiчного наповнення серця та ступiнь ураження мiокарда. У кiнцi дiастоли, внаслiдок великого об’єму кровi, волокна мiокарда перерозтягуються, зростає кiнцево-дiастолiчний тиск. При цьому пiдвищується систолiчний тиск кровi й може настати порушення кровопостачання мозку.
Симптоматика i клiнiчний перебiг
Часто у хворих з A–V блокадами вiдсутнi будь-якi клiнiчнi прояви. Основнi суб’єктивнi ознаки захворювання у цiєї категорiї пацiєнтiв – це перiодичнi вiдчуття миттєвої зупинки серця, легка втома, особливо пiсля фiзичних навантажень, вiдчуття важкостi в дiлянцi серця, головний бiль, запаморочення, iнодi – втрата свiдомостi.Провiдним симптомом при цьому є брадикардiя, що буває бiльш вираженою у людей похилого вiку й у випадках повної A–V блокади. Частота серцевих (шлуночкових) скорочень у таких хворих коливається вiд 15 до 40 за 1 хвилину.
Синдром Морганьї-Едемса-Стокса виявляють у 25–60% випадкiв. Коли пауза мiж скороченнями серця бiльша 8 с або наявна фiбриляцiя шлуночкiв (8–10% випадкiв), в зв’язку з появою гiпоксiї мозку може виникнути втрата свiдомостi.
Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення
Залежно вiд перебiгу, розрiзняють три форми A–V блокад.1. Стiйка (хронiчна, постiйна) форма, що найчастiше зустрiчається при атеросклеротичному мiокардiосклерозi та постмiокардитичному й травматичних пошкодженнях.
2. Перехiдна, гостра (транзиторна) форма, що має мiсце в гострiй стадiї iнфаркту мiокарда, при iнтоксикацiї наперстянкою та рiзноманiтних мiокардитах.
3. Iнтермiтуюча форма являє собою часту перiодичну змiну повної A–V блокади неповною або перехiд їх обох у синусовий ритм.
Залежно вiд локалiзацiї ектопiчного вогнища збудження, розрiзняють наступнi варiанти A–V блокади.
1. Проксимальна A–V блокада з вузловим ритмом. Передсердний ритм правильний, синусовий - з частотою 90 за 1 хвилину, а шлуночковий ритм замiнює вузловий iз частотою 30–40 за 1 хвилину. Шлуночковi комплекси нерозширенi (0,09 с) i недеформованi.
2. Повнi A–V блокада з iдiовентрикулярним змiнним ритмом. Передсердя скорочуються пiд дiєю iмпульсiв iз синусового вузла. Ритм їх задовiльний, iз частотою 70 за 1 хвилину. Шлуночковий ритм – незалежний вiд передсердь, пiд дiєю iмпульсiв з ектопiчного центру в лiвому шлуночку, iдiовентрикулярний, правильний, з частотою 12–30 за 1 хвилину. Шлуночковi комплекси розширенi до 0,14 с.
3. Повна A–V блокада з неправильною дiяльнiстю шлуночкiв. Неправильне скорочення шлуночкiв виникає в результатi iдiовентрикулярного ритму, що послiдовно викликається з ектопiчних центрiв у шлуночках. Однi шлуночковi комплекси нагадують за формою блокаду лiвої нiжки, iншi - блокаду правої нiжки пучка Гiса.
4. Повна A–V блокада з екстрасистолiєю. Шлуночковi комплекси розширенi, деформованi, з частотою 30–36 за 1 хвилину, наявнiстю третього за порядком екстрасистолiчного скорочення, що порушує правильнiсть iдiовентрикулярного ритму. В даному випадку iснує велика небезпека появи миготiння шлуночкiв.
При повнiй A–V блокадi можуть виникнути, головним чином, три види ускладнень:
1. Ектопiчне вогнище в шлуночках може зменшити частоту вихiдних iмпульсiв. Це викликає сильне сповiльнення шлуночкових скорочень (олiгосистолiя) або асистолiю з нападами синдрому Морганьї-Едемса-Стокса.
2. Часто, особливо при тяжкiй iшемiї мiокарда, настають, спричиненi фiбриляцiєю шлуночкiв, напади синдрому Морганьї-Едемса-Стокса.
3. Повна A–V блокада в ходi її еволюцiї призводить до зниження хвилинного об’єму та розвитку серцевої недостатностi.
Вищевказанi види ускладнень становлять основну причину смертi хворих iз повною А–V блокадою i вимагають термiнової iмплантацiї постiйного електрокардiостимулятора.
Дiагностична програма
1. Скарги та анамнез захворювання.2. Фiзикальнi методи обстеження.
3. Данi електрокардiографiї.
4. Холтерiвське монiторування в сумнiвних випадках та у дiтей iз уродженою повною A–V блокадою.
Диференцiальна дiагностика
При диференцiальному дiагнозi треба мати на увазi всi види брадикардiй – синусову (слабкiсть синусового вузла), вузловий ритм при високому ступенi синоаурикулярної й атрiовентрикулярної блокади з спiввiдношенням 2:1, 3:1, 4:1. Основним дiагностичним критерiєм повної А–V блокади є постiйна некоординована дiяльнiсть передсердь та шлуночкiв iз вираженою брадикардiєю (нижче 40 скорочень за 1 хвилину), що практично не змiнюється пiсля проведених функцiональних проб.Тактика i вибiр методу лiкування
Одним iз основних методiв лiкування брадiаритмiї є електрокардiостимуляцiя, яка може бути постiйною i тимчасовою.Постiйна кардiостимуляцiя
Покази до постiйної кардiостимуляцiї:1. Надбана, симптоматична, хронiчна чи перiодична повна A-V блокада.
2. Уроджена повна A–V блокада iз значною брадикардiєю або симптомами, що зумовленi брадикардiєю.
3. Симптоматична розвинута A–V блокада II ступеня.
4. Бiфасцикулярна або трифасцикулярна блокада з A–V блокадою II ступеня типу Мобiтц-II, навiть без симптомiв, що зумовленi брадикардiєю.
5. Симптоматична (нездужання, судоми, запаморочення чи втрата орiєнтацiї) синусова брадикардiя (зв’язок симптомiв iз брадикардiєю має обов’язково документуватися).
6. Дисфункцiя синусового вузла, що включає синдром бради-тахiкардiї, синоатрiальне блокування й зупинку синусового вузла.
7. Потенцiйно небезпечна для життя шлуночкова аритмiя, що виникає внаслiдок брадикардiї;
8. Безсимптомна надбана повна A-V блокада (постiйна чи iнтермiтуюча) iз шлуночковим ритмом, меншим 40 за 1 хвилину; безсимптомна A-V блокада II ступеня;
Технiка iмплантацiї постiйних штучних водiїв ритму серця
При ендокардiальному методi застосовують трансвенозне введення електродiв. Електроди можуть вводитись пункцiйно або шляхом венесекцiї. Найбiльш часто використовують для цього v. сephalica, v. subclavia, v. jugularis ext. Передсердний електрод вставляють у вушко правого передсердя (рис. 2.1.22А), шлуночковий - у верхiвку правого шлуночка (рис. 2.1.22Б).Електроди встановлюють пiд рентгенологiчним контролем (рис. 2.1.23, 2.1.24), перевiряють порiг стимуляцiї, амплiтуду iнтракардiального сигналу ЕКГ, опiр електродiв.
Ускладнення електрокардiостимуляцiї та їх усунення
1. Дислокацiя (змiщення) головки ендокардiального електрода — корекцiя електрода.2. Пiдвищення порога електростимуляцiї (блокада на виходi) — пiдвищити силу струму й ввести кортикостероїди, при вiдсутностi ефекту — корекцiя електрода.
3. Шлуночкова тахiкардiя, миготiння шлуночкiв — використання антиаритмiчних препаратiв, при вiдсутностi ефекту – замiна електрокардiостимулятора на кардiовертердефiбрилятор.
4. Втрата функцiї електрокардiостимулятора — перепрограмування або замiна стимулятора.
5. Бактерiальний ендокардит, сепсис — замiна електрода й стимулятора, iмплантацiя нових в iншому мiсцi.
6. Пошкодження iзоляцiї чи перелом електрода — замiна електрода.
7. Нагноєння ложа електрокардiостимулятора — вилучення стимулятора та електродiв i реiмплантацiя їх у новому мiсцi.
8. Раптова зупинка ЕКС — замiна ЕКС.
7. Нагноєння ложа електрокардiостимулятора — вилучення стимулятора та електродiв i реiмплантацiя їх у новому мiсцi.
8. Раптовий вiдказ штучного водiя серцевого ритму — замiна водiя серцевого ритму.
Ознаки вичерпання резервiв джерела струму ЕКС i показання до замiни стимулятора
У сучасних штучних водiях ритму серця iснують спецiальнi системи повiдомлення про розряд джерела струму. Це, так званий, “магнiтний ритм”. Якщо до шкiри над стимулятором пiднести магнiт, то стимулятор починає працювати iз заданою тестовою частотою. Ця частота може бути рiзною для рiзних типiв стимуляторiв. Для ЕКС–500, 501 та 500 М — це 100 уд. за 1 хвилину. Зменшення величини магнiтного ритму на 8–10 ударiв свiдчить про вичерпання резервiв джерела струму. У таких випадках необхiдно замiнити штучний водiй ритму серця на новий.Тимчасова передсердна стимуляцiя
Стимуляцiя передсердя може стати найкращим вибором за таких умов:– дисфункцiя синусового вузла без погiршання A–V провiдностi;
– прискорена стимуляцiя при передсердних та вузлових тахiкардiях;
– диференцiальне дiагностування тахiкардiї з широкими комплексами;
– синусова брадикардiя, спричинена вживанням медикаментiв;
– синдром подовженого iнтервалу Qt (як первинний, так i спричинений вживанням медикаментiв) та пов’язанi з ним шлуночковi аритмiї.
Тимчасова двокамерна стимуляцiя використовується:
– у пацiєнтiв iз низькою скоротливiстю шлуночкiв, що потребують тимчасової стимуляцiї;
– при поширеному гострому iнфарктi мiокарда (особливо iнфарктi правого шлуночка) з A–V блокадою;
– для оцiнки ефективностi постiйного двокамерного стимулятора в дослiдженнi з вимiром кров’яного тиску та функцiй серця при двокамернiй стимуляцiї i стимуляцiї шлуночка;
– у пацiєнтiв, що потребують тимчасових електростимуляторiв при брадикардiї або при поганому гемодинамiчному станi вiдразу пiсля кардiохiрургiчних операцiй.
Засоби тимчасової кардiостимуляцiї
Тимчасову кардiостимуляцiю налагоджують за допомогою трансвенозного, трансторакального, трансезофагiального та епикардiального доступiв. Вибiр шляху залежить вiд таких факторiв, як наявнiсть приладiв, покази до стимуляцiї, досвiд лiкаря й стан клiнiки.Трансвенозну тимчасову електрокардiостимуляцiю використовують найчастiше. При нiй електрод для стимуляцiї вводять пункцiйно через зовнiшню та внутрiшню яремнi, пiдключичну чи стегнову вени. Пiд рентгенологiчним контролем кiнець електрода розташовують у вушку правого передсердя або у верхiвцi правого шлуночка для стiйкої передсердної та шлуночкової стимуляцiї. У критичному станi чи за браком рентгенологiчних приладiв для входу в правий шлуночок використовують електрод iз флотуючим балончиком на кiнцi.
Трансторакальний метод. Цей спосiб тимчасової стимуляцiї почали застосувати найпершим i базується вiн на тому, що спереду на грудну клiтку i нижче лiвої лопатки накладають змоченi електропровiдним гелем електроди. Їх пiд’єднують до зовнiшнього стимулятора. Ставлять електроди швидко, але завжди заважають пацiєнту i тому непридатнi для тривалого використання. Крiм того, вони не можуть застосовуватися для передсердної стимуляцiї. Трансторакальна тимчасова стимуляцiя використовується виключно в невiдкладних ситуацiях до встановлення тимчасового трансвенозного електростимулятора.
Особливiстю трансезофагальної стимуляцiї є те, що електрод вводиться трансназально в стравохiд i розташовується на рiвнi лiвого передсердя пiд контролем черезстравохiдної електрокардiограми до одержання максимальної амплiтуди сигналу передсердь для нав’язування ритму.
Немає коментарів:
Дописати коментар